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Salud: ¿Por qué el sobrepeso conduce al hígado graso?

Salud: ¿Por qué el sobrepeso conduce al hígado graso?


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Se identificaron los desencadenantes de la obesidad.
La obesidad tiene una variedad de efectos adversos para la salud, incluido el hígado graso, que en el peor de los casos puede provocar cáncer. Los científicos del Hospital de Niños de Zúrich y la Universidad de Zúrich ahora han mostrado las vías de señalización en las células que juegan un papel importante en la formación de hígado graso. También mostraron nuevos enfoques de tratamiento que pueden prevenir la formación de hígado graso.

El sobrepeso grave o la obesidad "no solo pueden provocar diabetes o enfermedades cardiovasculares, sino también un hígado graso", informa la Universidad de Zúrich. Alrededor del 25 al 30 por ciento de todos los adultos y cada vez más niños en todo el mundo se ven afectados por las llamadas esteatosis (hígado graso). Algunos de los afectados desarrollan inflamación del hígado, que puede provocar cirrosis hepática y, en última instancia, cáncer de hígado. Los investigadores de Zurich ahora han descifrado las vías de señalización que conducen a la formación de la enfermedad del hígado graso cuando se tiene sobrepeso.

Receptor celular Fas vital
Aunque ya se sabía que la obesidad está asociada con un mayor riesgo de esteatosis hepática, el mecanismo biológico molecular subyacente sigue siendo poco claro. Sin embargo, en su estudio actual, los científicos identificaron vías de señalización en las células, que obviamente juegan un papel importante en esto. El receptor celular Fas (CD95), que ocurre en casi todas las células humanas y es en parte responsable de la muerte celular programada (apoptosis), es de importancia central, informa la Universidad de Zurich. Este programa de autodestrucción se activa cuando las células dejan de desarrollarse funcionalmente o incluso de forma maligna.

Aunque la activación del receptor de células Fas normalmente mata las células defectuosas, la activación de Fas bajo umbral también puede desencadenar la proliferación celular o una respuesta inflamatoria sin causar la muerte celular, explican los investigadores. "En nuestro estudio, pudimos usar el modelo de ratón para mostrar por primera vez que la obesidad aparentemente se activa como parte de una obesidad y, por lo tanto, puede contribuir al desarrollo de la esteatosis hepática", informa el profesor Daniel Konrad, profesor de endocrinología y diabetología en la Universidad de Zúrich y médico del Children's Hospital Zurich . Los ratones sin Fas en las células del hígado estaban en gran medida protegidos del desarrollo de dicho hígado graso.

Hígado graso y resistencia a la insulina.
Además, los ratones sin Fas desarrollaron significativamente menos resistencia a la insulina, informan los investigadores. Y a la inversa, un mayor contenido de Fas en el hígado, incluso con un peso corporal normal, condujo a la esteatosis hepática y la resistencia a la insulina correspondiente, según el profesor Konrad. Al buscar las causas de la acción del receptor celular, los científicos descubrieron que una activación de Fas afecta a las mitocondrias y limita su capacidad para quemar ácidos grasos. Esto promueve la acumulación de grasa en las células del hígado. El gen codificador de proteínas "BID" también juega un papel importante aquí. Esto también entra en juego como parte de la muerte celular programada en el cuerpo y causa una mayor permeabilidad de la membrana mitocondrial.

Nuevos enfoques para el tratamiento de la obesidad en el hígado.
En sus investigaciones, los investigadores pudieron probar que no solo los ratones sin Fas, sino también los ratones con Fas aumentado pero al mismo tiempo el bajo contenido de BID en el hígado están protegidos contra el desarrollo de la enfermedad del hígado graso inducida por la obesidad. El estudio muestra cómo los dos factores Fas y BID interactúan en la obesidad y conducen al hígado graso, informa la Universidad de Zurich. Las ahora identificadas "vías de señalización de Fas y BID pueden servir como un nuevo objetivo para el desarrollo de medicamentos con el fin de tratar mejor la obesidad en el hígado", dijo el Prof. (fp)

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